Szénhidrátanyagcsere és a cukorbetegség

Szénhidrátanyagcsere és a cukorbetegség

„Táplálkozásunk során különböző tápanyagok kerülnek az emésztőcsatornába: legnagyobb mennyiségben az energiaszolgáltatók (szénhidrátok, zsírok, fehérjék) továbbá még vitaminok, vitaminszerű anyagok, illetve nyomelemek. Természetesen ezen bonyolult folyamatokat a pajzsmirigy hormonok irányítják és az egész „gépezetet” (komplexumot) koordináló hormon, az inzulin szabályozza. Ezek bármelyikében történő defektusok (alultermelést vagy túltermelést eredményezve) igen súlyos következményekkel járhatnak.” (Dr. Fodor János István)

„Minden cukor szénhidrát, de nem minden szénhidrát cukor”

Szénhidrátok fedezik energiaszükségletünk kb. 55%-át. Az egyszerű cukrok, vagyis monoszaharidok közül a legfontosabbak az öt-szénatomos, ún. pentózok, a ribóz és a dezoxiribóz, melyek a nukleinsavak felépítésében jelentősek, valamint a hat-szénatomos hexózok, melyek tagja a glükóz (szőlőcukor). A hexózok a sejtekben és a szövetek között szabadon is előfordulnak. Két monoszaharid molekula egy diszaharid molekulát alkot, pl. 2 glükóz kapcsolódásával létrejött diszaharid az ún. maltóz. Komplex szénhidrátok az ún. poliszaharidok, a keményítő és a glikogén. Elsősorban növényi eredetű táplálékokból juthatunk szénhidrátokhoz (pl. burgonya, rizs, főzelékek, gabonafélék, gyümölcsök). A növényi táplálékban található rostok hatása különösen kedvező. Csökkentik a táplálék tranzit idejét, vizet képesek megkötni, növelik a széklet mennyiségét.

A táplálékkal bevitt szénhidrátokból a lebontó folyamatok során egyszerű cukrok (glükóz, fruktóz, szacharóz) keletkeznek. A szénhidrátemésztés elsődleges terméke, valamint a keringésben előforduló legfontosabb cukorszármazék a glükóz.  A szervezet a cukrokból glikogént is szintetizál, melyet tárol, szükség esetén, munkavégzéskor pedig energiaként felhasznál. A glikogént a máj és az izom raktározza.

„A mindenkori vércukor kétkomponensű: az egyik a táplálékkal a szervezetbe bekerült legegyszerűbb szénhidrát a glükóz, a másik pedig a máj által raktározott glikogénből átalakult és kiürített glükóz.” (Dr. Fodor)

A felvett cukor kb. 5%-a alakul át a májban glikogénné, 30-40% pedig zsírrá. Éhezéskor a máj glikogénraktára kezd lebomlani, ezáltal glükóz kerül a keringésbe, melynek ilyenkor az agy működéséhez szükséges a nagy része. Tartósabb éhezéskor, mikor a glikogén elfogy, ún. „cukorképző” folyamatok lépnek működésbe, fehérjéből és zsírból cukor képződik. Ez alapján is látható, hogy szükség esetén a szénhidrátok, a fehérjék és a zsírok egymásba átalakíthatók.

Biológiai oxidáció

Az anyagcserefolyamatok közül a szénhidrát-lebontásnak kiemelkedő jelentősége van, ugyanis a többi molekula lebontó folyamatai is kapcsolatosak ezzel a reakciósorozattal amit biológiai oxidációnak nevezünk. A biológiai oxidáció három fő folyamatra bontható:

• Az 1. folyamatot glikolízisnek nevezzük (lízis=bontás), melynek során a glükóz-foszfát molekula lépések sorozatán keresztül koenzim-A molekulához kapcsolódó két-szénatomos acetil- csoporttá alakul miközben ATP és széndioxid is keletkezik.
• A reakciósorozat 2.szakaszában, az ún. citromsavciklusban a két-szénatomos acetil-csoportok is széndioxiddá alakulnak.
• A 3. Szakasz a terminális oxidáció, aminek folyamán az 1. és 2. reakcióban képződő hidrogének –a NAD szállítása által- vízzé alakulnak a légzési oxigén segítségével.

A teljes folyamat során egy mólnyi glükózból 38 molekula ATP keletkezik.      

A legfontosabb szénhidrátanyagcsere-zavar a cukorbetegség, vagy másnéven diabetes mellitus.

A cukorbetegség krónikus betegség, amely genetikai és környezeti tényezők együttes hatására jön létre, fő jellemzője a vércukorszint rendellenesen magas szintje (hiperglikémia). A hiperglikémiát az inzulin hiánya vagy a meglevő inzulin hatástalansága okozza (abszolút vagy relatív hiány). Inzulin hiányában a vérben lévő cukor nem képes belépni az izom és zsírszövet sejtjeibe, a vércukorszint megemelkedik. Így tehát szöveti cukorhiány alakul ki, ami a cukorszintézis fokozódásához vezet, ez pedig tovább emeli a vér glükóz szintjét.

Zsírokból, fehérjékből is – a különböző anyagcserefolyamatok által – képes cukor képződni szükség esetén, ezen a folyamatok összességét nevezzük glükoneogenezisnek (neo=új, genezis=eredés, származás). A cukor termeléséhez azonban energiára és aminosavra van szükség, ezt a szervezet az izomszövet-fehérjéinek lebontásából fedezi. Az izomszövet mennyiségének csökkenése tömegvesztéshez vezet. Mivel szöveti cukorhiány, szöveti éhezés áll fenn, ezért a zsírszövetből szabad zsírsavak szabadulnak fel, ezekből pedig ketontestek képződnek. A keletkezett ketontestek savi irányban tolják el a vér pH-t, ezért acidózis alakul ki (alábbi ábra)

A fenti mechanizmussal magyarázhatók a diabetes főbb klinikai tünetei is: 

• Hiperglikémia (magas vércukorszint)

• cukor-vizelés

• fokozott folyadékigény és ezzel párhuzamosan a vizeletmennyiség növekedése

• ketoacidózis

• tömegvesztés

• emelkedett vérzsír-értékek

A cukorbetegségnek két fő típusát különböztetjük meg: 1-es típusú, régebbi nevén IDDM= inzulin dependens diabetes mellitus (dependens=függő) és 2-es típusú, azaz NIDDM= non-insulin dependens diabetes mellitus. Az 1-es típusú diabetes fiatalkorban lép fel, inzulinfüggő, az inzulin tényleges hiányán alapul. A 2-es típusú az időskori diabetes, nem inzulinfüggő, a hasnyálmirigy kimerülése okozza. Ezeken kívül más kórformákhoz is társulhat diabetes, pl. a pancreas gyulladásos megbetegedéseihez, az agyalapi mirigy betegségeihez, egyéb hormonbetegségekhez. Terhességi diabetes a terhességek 2-3 %-ában alakul ki, a terhesség után általában megszűnik.

Az 1-es típusú cukorbetegség oka az inzulintermelő béta-sejtek pusztulása. Ezt egyrészt örökletes tényezők, másrészt külső környezeti tényezők (pl. vírus, toxikus anyagok) befolyásolják. Ezek hatására a szervezet a saját béta sejtjeit idegen anyagként érzékeli, és elkezd ellene immunmechanizmusokkal védekezni, tehát autoimmun betegség alakul ki. Ennek következtében az immunrendszer elpusztítja az idegenként érzékelt béta sejteket. Mivel ezen sejtek nem tudnak regenerálódni, így a sejtek 80-90 %-ának elpusztulása kiváltja a diabetest. Az inzulintermelő sejtek elpusztulása az inzulin teljes hiányát okozza, ezért ezen betegek inzulinfüggők.

A 2-es típusú diabetes a hasnyálmirigy (pancreas) béta-sejtjeinek időskori kimerülésekor és a következményes inzulinszekréció fokozatos csökkenésekor alakul ki. Mivel ezen betegeknél termelődik inzulin, de nem elegendő, vagy a sejtek inzulin iránt érzéketlenek, ezért ők nem feltétlenül szorulnak inzulinra, gyakran elegendő a diéta és testmozgás is.    

A cukorbetegség szövődményei

A diabetes akut (heveny) szövődményei a betegség folyamán bármikor, a késői szövődmények általában tartós fennállás esetén alakulnak ki. Akut szövődményként jelentkezhet a vércukorszint hirtelen lecsökkenése (hypoglicaemia), ketoacidotikus kóma (ketontestek túlzott szaporodásával járó acidotikus állapot esméletvesztéssel), nem ketoacidotikus kóma, acidózis (savbőség). A késői szövődmény leginkább az ereket érinti, emiatt károsodik a szem, idegrendszer, vese, végtagok, valamint fokozódik a fertőzésekre való hajlam.