Út a cukorbetegség felé
1. rész
Hogyan vezet a tartós stressz cukorbetegséghez?
„A tartós, huzamosabb ideig fennálló stressz természetes következménye a különböző szervi elváltozásokkal járó állapotok megjelenése, (a fokozott negatív ingerekre) amely ellen a szervezet egy darabig tud védekezni, – válaszként kompenzál – de később feladja a harcot…”(Dr. Fodor János István)
A stressz számos hormon termelődését és működését befolyásolja, amelyek felelőssé tehetők a kedvezőtlen élettani hatások kiváltásáért. Az alábbiakban pontokba szedjük a kóros folyamatokban részt vevő hormonokat és hatásait:
-
Glukagon és inzulin: a vércukorszint változtatásán keresztül fejti ki hatását.
-
Kortizol: hatféle negatív hatásért felel, melyek között a
-
csökkent inzulintermelődés
-
hormonszupresszió (visszaszorítás)
-
érelmeszesedéssel járó kóros vérzsír-szint (atherogén diszlipidémia)
-
gyulladásos sejt (citokin) termelődés fokozás
-
vércukorszint emelkedés
-
viselkedésben bekövetkezett változások szerepelnek.
-
A folyamat eredményeként tartósan magasabb vércukorszint, diszlipidémia, immunszupresszió alakul ki.
-
A fokozott renin elválasztás az angiotenzinen keresztül, a vazopresszin közvetlenül vérnyomás emelkedéshez vezet.
-
A szimpatikus idegrendszeren át az adrenalin-szint emelkedés szívfrekvencia fokozódáshoz, perctérfogat és verőtérfogat emelkedéshez vezet.
-
A fokozott noradrenalin termelődés révén nő a vér viszkozitása, gyorsul a véralvadás mechanizmusának üteme.
Tartós stresszhatásra a szervek működésében visszafordíthatatlan változások következnek be. A szív és érrendszer, légző-, emésztő-, kiválasztó-, ideg-, hormon-, endokrin-, immunrendszer mind érintett. A kedvezőtlen változások számos krónikus betegségnek adnak szabad utat. Például a magas vérnyomásnak, szívinfarktusnak, stroke-nak (agyi katasztrófa), 2-es típusú cukorbetegségnek, emésztési zavarnak (pl. puffadás, hasmenés), fertőzéseknek (a legyengült immunrendszernek, valamint a megváltozott baktériumflórának köszönhetően nagyobb eséllyel telepednek meg és terjednek el vírusok, baktériumok vagy gombák a szervezetben), allergiás betegségeknek, daganatos betegségeknek, mozgásszervi betegségeknek (pl. gerincsérv), stb.
Mik a szabadgyökök?
Szabadgyököknek nevezzük az egy vagy több páratlan elektronnal rendelkező, igen reaktív molekulákat (Aslani & Ghobadi, 2016). A szabadgyökök legtöbbször oxigénből (ROS: reaktív oxigén származék), nitrogénből (RNS: reaktív nitrogén származék) vagy kénből (RSS: reaktív kénszármazék) erednek. A reaktív oxigén és nitrogén származékok humán és állati szervezetben is keletkezhetnek élettanilag és kórosan egyaránt.
A reaktív oxigén származékokból eredő oxidációnak van legerősebb sejtkárosító, sejthalált okozó hatása, mely a neurodegenertív, szív-érrendszeri és daganatos betegségek kialakulásában is kulcsszereplő. A reaktív szuperoxid szabadgyökök természetes sepregetői között megtalálható a glutation peroxidáz (GPx) és kataláz (CAT) enzim is.
Nem mondható azonban, hogy a szabadgyökök csak és kizárólag károsító hatást fejtenek ki, mivel számos biológiailag értékes és fontos szerepet is betöltenek: szignál és szabályozó feladatai vannak (Aslani & Ghobadi, 2016).
Hol fejtik ki hatásukat a szabadgyökök?
Szabadgyökök sejteken belül és kívül (intra és extracellulárisan) is megtalálhatók:
-
A sejteken belül a mitokondriumokban képződnek, az elektrontranszport lánc jelenlétének köszönhetően, de egyes enzimek (pl. oxidázok, dehidrogenázok, lipoxigenázok) aktivitása is szabadgyök képződést generál. A gyulladásos sejtaktiváció, a citokróm P450 metabolizmus is képes minderre.
-
A sejteken kívül a cigaretta, az ionizáló sugárzás, peszticidek, egyes gyógyszerek vegyületei, fémek (vanádium, réz, króm, higany, stb.) fejtenek ki károsító hatást. Behatolnak a szervezetbe, reaktív származékká alakulnak, a sejtek oxidatív károsodását eredményezik.
Hova vezethet a reaktív oxigén szabadgyökök felhalmozódása?
A reaktív oxigén szabadgyökök kóros felhalmozódása DNS-töréshez, ill. mutációhoz, a telítetlen zsírsavak peroxidációjához, fehérje széttöredezéshez (fragmentációhoz), szénhidrát, ill. fehérje keresztkötések létrejöttéhez (cross-linkinghez) vezethet. A folyamatok eredményeként daganatos sejtaktiváció, LDL-koleszterin oxidáció, immunogenitás változás, receptor rendellenesség jöhet létre következményes mitokondrium sérüléssel, aterogenitással, autoimmunitással, karcinogenezissel, sejtkárosodással, sejthalállal (Caballero, Allen, & Prentice, 2005).
„A diabétesz kezdetén csak a nagy ereket érintik a károsodások, amelyek ilyenkor még meg-fordítható folyamatok lehetnek. A két betegség: a diabétesz és érelmeszesedés együtt egymást hatványozva, más betegségek kialakulásának is kedveznek. Így a magas vérnyomásnak, vérrögösödésből kialakuló életveszélyes szituációknak, pl.: szívinfarktus, agyi katasztrófák, vesebetegségek, stb.” (Dr. Fodor János István)
Védelem a károsító szabadgyökökkel szemben
Szervezetünkben jól működő antioxidáns rendszer van, amely meg tudja akadályozni a reaktív szabadgyökök sejtkárosító hatását. Alapvetően két csoportját lehet elkülöníteni: enzimatikus és non-enzimatikus antioxidánsokat.
Az enzimatikus antioxidánsok csoportja primer (leghatékonyabb) és szekunder enzimekre bontható. A primer csoportban található a glutation peroxidáz, kataláz és szuperoxid dizmutáz, melyek nem csupán közömbösítik a szabadgyököket, hanem képződésüket is megakadályozzák. A szekunder enzimekhez tartozó glutation reduktáz (GR) nem vesz részt direkt módon a szabadgyökök neutralizálásában, hanem támogatja számos más endogén antioxidáns hatását.
A nem enzimatikus antioxidánsok kétfélék lehetnek: metabolikus és tápanyag- antioxidánsok. A metabolikus antioxidánsokat szervezetünk állítja elő, valamely anyagcserefolyamat következményeként. Ide tartozik a glutation (GSSG), a melatonin, koenzim Q10, húgysav, bilirubin, stb. A tápanyag-antioxidánsok a felvett élelmiszerekből, ételekből, étrend-kiegészítőkből származhatnak. Ebben a csoportban találjuk meg például a C- és E-vitamint, karotinoidokat, szelént, ként, cinket, kurkumint.
Összefoglalva elmondható, hogy tartós stressz, valamint külső károsító, rizikófaktor hatására számos kedvezőtlen hormonváltozás valamint károsító szabadgyök felhalmozódás jön létre. Ennek eredményeként szervezetünk védtelenné és fogékonnyá válik a sejtekben, szövetekben, szervekben és szervrendszerekben bekövetkező kóros folyamatok, betegségek – pl. cukorbetegség - kialakulására. Következő cikkünkben a mindennapi veszélyforrásokról, rizikófaktorokról írunk.
Felhasznált irodalom
Aslani, B. A., & Ghobadi, S. (2016): Studies on oxidants and antioxidants with a brief glance at their relevance to the immune system. Life Sciences. http://doi.org/10.1016/j.lfs.2016.01.014
Caballero, B., Allen, L., & Prentice, A. (Eds.). (2005). Encyclopedia of human nutrition (2. ed). Amsterdam: Elsevier Acad. Press.
Fodor, J.I. (2016): Út a diabetes felé, cikksorozat, BGB-Interherb Kft. Budapest